Um estudo recente liderado pelo neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), lança nova luz sobre os mecanismos subjacentes à doença de Alzheimer. A pesquisa, publicada na renomada revista Nature Neuroscience, indica que a inflamação cerebral desempenha um papel crucial na instalação e progressão da doença. O trabalho sugere que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide, frequentemente associadas ao Alzheimer, ativa uma resposta inflamatória mediada pelas células gliais, mais especificamente os astrócitos e a microglia.
Zimmer explica que o fenômeno acontece quando estas proteínas formam grumos insolúveis no cérebro, afetando a comunicação entre neurônios. Quando os astrócitos e a microglia estão reativas, uma defesa do sistema nervoso, o cérebro se torna inflamado. O professor destaca que, embora evidências semelhantes já tenham sido observadas em modelos animais e em cérebros de indivíduos falecidos, a investigação traz uma novidade significativa: pela primeira vez, a interação entre essas células inflamatórias foi acompanhada em pacientes vivos, utilizando avançadas técnicas de imagem e biomarcadores ultrassensíveis.
A pesquisa revelou que, embora a presença da placa beta-amiloide leve à reatividade dos astrócitos, também é necessário que a microglia se torne reativa para que a doença se desenvolva. Zimmer afirma que somente com ambos os tipos celulares ativos é possível explicar até 76% da variação na cognição dos pacientes. Essa inter-relação sugere que, para abordar o Alzheimer de forma eficaz, é fundamental não apenas focar no brilho das placas beta-amiloide, mas também interferir na comunicação entre astrócitos e microglias.
Embora os pesquisadores ainda não tenham determinado a causa exata do acúmulo de beta-amiloide, eles identificaram uma série de fatores de risco, como tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que podem aumentar as chances de desenvolver a doença. Por outro lado, práticas saudáveis, como atividade física regular, uma alimentação balanceada, um sono reparador e estimulação intelectual, podem ajudar a minimizá-las.
Assim, essa nova perspectiva abre caminho para abordagens terapêuticas inovadoras, que buscam não apenas eliminar as placas beta-amiloides, mas também regular a resposta inflamatória no cérebro. Zimmer conclui salientando que um tratamento eficaz deve incluir a modulação desse diálogo celular, promovendo uma saúde cerebral mais equilibrada e, consequentemente, retardar a progressão do Alzheimer. Essa pesquisa, apoiada pelo Instituto Serrapilheira, representa um passo importante na compreensão e no enfrentamento dessa complexa doença neurodegenerativa.
