O estudo se baseou em experimentos com ratos e mudou o foco tradicional da pesquisa, que geralmente se concentra na deficiência de serotonina, para uma análise mais aprofundada da atividade neuronal neste importante região cerebral. Os pesquisadores descobriram que, em camundongos que demonstraram comportamentos depressivos decorrentes de estresse crônico, os neurônios piramidais, localizados na camada 2/3 do córtex pré-frontal, apresentaram uma excitabilidade reduzia, além de uma adaptação maior na taxa de disparo neuronal. Esse fenômeno se refere à frequência com que os neurônios respondem a estímulos, como decisões cotidianas.
Anita Maria Rominto, líder do estudo, observou que essa perda de capacidade de resposta sustentada a estímulos excitatórios em ratos vulneráveis ao estresse crônico pode fornecer uma base celular para a atividade pré-frontal reduzida frequentemente observada em pacientes depressivos. A análise eletrofisiológica realizada pela equipe revelou que a excitabilidade reduzida dos neurônios está interligada à hiperatividade dos canais de potássio, que são essenciais para regular a frequência dos impulsos elétricos transmitidos pelos neurônios.
Os coautores do estudo, Filippo Tempia e Eriola Hoxha, ressaltaram que a desregulação dos canais de potássio pode ser um fator significativo na disfunção do córtex pré-frontal em indivíduos com depressão. Essa descoberta não apenas amplia a compreensão sobre os mecanismos biológicos da doença, mas também nos leva a considerar esses canais de potássio como possíveis alvos para o desenvolvimento de novos medicamentos. A pesquisa abre novas avenidas para intervenções terapêuticas, potencialmente oferecendo esperança para milhões de pessoas que sofrem com os efeitos debilitantes da depressão.
